病历报告

36岁女性患者，因发现双眼前黑影、视力下降半月就诊，患者有I型糖尿病史二十年，血糖控制尚可，其母有类似病史。眼科检查：VOD0.3，VOS0.2，双眼晶体后皮质及后囊下不均匀斑片状浑浊，玻璃体轻度血性浑浊，视盘色稍，边界清，视盘周围及上、下血管弓有大片新生血管，视网膜平伏，血管走行尚可，但部分纡曲呈结节状，双眼视网膜面散在点状出血、渗出，下方视网膜表面成片出血，黄斑中心凹反光消失。眼底荧光血管造影：双眼新生血管渗漏明显，出血区遮蔽荧光，中周部以外全周可见成片视网膜无灌注，视盘呈明显高荧光，早期黄斑区无明显异常荧光，晚期荧光弥漫性稍增强。OCT检查，右眼血管弓内玻璃体完全后脱离，但血管弓及视盘区玻璃体仍与视网膜粘连，视网膜较正常增厚，可见视网膜皱褶，层次结构大致正常。左眼血管弓内玻璃体大部脱离，但黄斑颞侧大范围玻璃体皮质附着，上、下部玻璃体有局部粘连，后极部视网膜较正常稍厚，层次结构尚可（图1）。

诊断：1.双眼糖尿病性视网膜病变（增殖型IV期），2.双眼并发性白内障，3.I型糖尿病

焦点问题：糖尿病性视网膜病变与玻璃体视网膜交界面

观点阐述：刘汉生院长

该患者是I型糖尿病，病史二十余年，现有严重的增殖性糖尿病性视网膜病变，视盘及视网膜均可见大面积新生血管，值得庆幸的是患者尚无严重的纤维增殖，除左眼血管弓内玻璃体与视网膜还有部分粘连外，黄斑区及周围玻璃体已趋于全脱离，这种脱离对后极部视网膜是十分有利的，因此该患者的黄斑水肿尚不明显。

对于糖尿病性视网膜病变患者，眼科临床对玻璃体视网膜交界面的检查十分重要。B型超声检查能实时显示玻璃体的活动、了解玻璃体视网膜交界面的情况、发现玻璃体视网膜牵引。OCT由于受到扫描深度及眼前节屈光间质混浊的影响，不能对玻璃体周边部进行整体性的观察，一般用于后极部玻璃体视网膜交界面的检查，可更清楚地显示该区域玻璃体视网膜（图2）。

图2.B超与OCT检查所显示的玻璃体后脱离

糖尿病性视网膜病变的转归与玻璃体视网膜交界面的变化关系密切，玻璃体后皮质在糖尿病黄斑水肿（DME）的病理发生中起了很重要的作用。在OCT出现以前，Lewis等就认为临床所见的黄斑前发亮的紧绷的玻璃体后皮质与DME的发生有关。OCT发现，DME的患者常有黄斑中心凹外的玻璃体视网膜粘连或玻璃体视盘粘连、牵引。

已有研究表明，玻璃体视网膜交界面的异常（如黄斑区玻璃体视网膜粘连、黄斑前膜）也影响黄斑病变的药物治疗效果。在糖尿病性视网膜病变患者，它能降低抗血管内皮生长因子对DME的治疗作用；对新生血管型老年黄斑变性患者，它能影响抗血管内皮生长因子的玻璃体腔注药次数与视力效果。因此，玻璃体视网膜界面的状态能影响治疗方式。

多年的研究发现，PVD发生后，如果玻璃体后界膜与内界膜完全分离，可阻止视网膜疾病的发生、发展，使疾病的病程逆转、自限和自愈。考虑到玻璃体视网膜交界面的变化在增殖型糖尿病性视网膜病变发生与发展中的作用，该患者有明显的视盘、视网膜新生血管，可行玻璃体切割。手术消除玻璃体后皮质对视网膜的粘连，防止纤维增殖，对控制患者的视网膜病变更为有利。玻切手术对多数糖尿病性视网膜病变患者可缓解DME，改进视力。当然，在玻璃体尚透明、或玻璃体积血较少的情况下，全视网膜光凝也是一个选项，但该患者视网膜面大片出血，很难顺利完成全视网膜光凝，血管也不可能完全退化消除，它仍能维持玻璃体视网膜粘连，当玻璃体活动时，牵拉视网膜血管而造成新的视网膜出血，玻璃体积血，影响视力。

现在，已经有人用药物来分离玻璃体视网膜粘连、造成完全的PVD以治疗玻璃体视网膜交界面异常所致的黄斑部疾病，常用的是血纤维蛋白酶，将它注入玻璃体，能降解纤维连接蛋白和层连接蛋白，诱导玻璃体后脱离（PVD）。对于糖尿病性视网膜病变，如果能造成完全的PVD，则消除了新生血管向玻璃体生长的支架，相应地控制病变的进一步发展，不失为一种较好的治疗手段，有条件时不妨一试。

赞赏

长按







































辽宁治疗白癜风的医院
北京白癜风治疗最好的医院